Первичные являются непосредственной реализацией воспаления на молекулярно-клеточном и органном уровне. Взаимообусловленность и синергизм первичных механизмов не позволяет какому-либо из них отдать главенствующую роль. Однако надо полагать, что индивидуализация клинических проявлений ХОБ связана с превалированием в первичной звене патогенеза одного из указанных компонентов. Вторичные механизмы в целом являются следствием суммации первичных механизмов, проявляющихся на органном уровне вентиляционными нарушениями по обструктивному типу и формированием центролобулярной эмфиземы. Так же, как и первичные, они взаимосвязаны, дополняют и усиливают друг друга, а порой на определенных этапах развития болезни могут занимать лидирующее положение, определяя индивидуальный вариант прогрессирования ХОБ.
Этиологические факторы внешней среды формируют «оксидативный стресс», т.е. способствуют выделению большого количества свободных радикалов в воздухоносных путях. Главным источником свободных радикалов являются нейтрофилы циркулирующей крови, в большом количестве концентрирующиеся под влиянием пусковых факторов в легких. Выделяющийся большой комплекс провоспалительных медиаторов из клеток, инфильтрирующих слизистую, скапливающихся в легочных капиллярах и перибронхиальной ткани, в значительной мере определяет все многообразие патологических изменений при ХОБ. Эффективность мукоцилиарного транспорта — важнейшего компонента нормального функционирования воздухоносных путей — зависит от скоординированности действия реснитчатого аппарата мерцательного эпителия, а также качественных и количественных характеристик бронхиального секрета. В норме реснички мерцательного эпителия осуществляют сложный комплекс движений, состоящий из медленной фазы сгибания с последующим быстрым выпрямлением, что напоминает хлыстообразный удар в направлении проксимальных отделов воздухоносных путей. Частота движений ресничек у здоровых лиц 15 и более в секунду. Под влиянием синхронизированного движения ресничек любая частица, в том числе и микроорганизм, попавшая в респираторный тракт, должна за 1 с проходить мимо 10 клеток (4-10 мм/мин). Время контакта микроорганизма с каждой из эпителиальных клеток не превышает 1/10 с, что существенно затрудняет развитие инфекции. Ворсинки реснитчатого эпителия совершают свои движения в фазе золя бронхиального секрета, имеющего оптимальные для ворсинок параметры. Под влиянием факторов риска происходит нарушение движения ресничек вплоть до полной остановки, метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета: фаза золя становится меньше, замещаясь фазой геля, что нарушает движение значительно поредевших ресничек. Это способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей. Последняя всегда ведет к нарушению вентиляционно-перфузионных соотношений.
