Главный фактор риска в 80-90% случаев ХОБ — курение (Bumey P., 1993; Standards..., 1995;). Курильщики имеют максимальные показатели смертности от ХОБ, у них быстрее развиваются стойкие нарушения функции дыхания и все известные клинические признаки ХОБ. Курение ведет к нарастанию скорости ежегодного уменьшения ОФВ]. Исследование С. Retcher и R.Peto (1977) показало влияние курения на темпы ежегодного уменьшения ОФВ1 .Так, у здоровых некурящих лиц после 35 лет этот темп равен в среднем 30 мл в год. Методом экстраполирования авторы показали, что при таком темпе снижения этого показателя клинические признаки ХОБ должны появляться на 120-м году жизни. У курящих этот срок сокращается вдвое, т. е. у них развернутая картина болезни должна сформироваться на восьмом десятилетии. В то же время только у 15-20% курящих выявляется особая чувствительность к патогенному действию курения. У них темп снижения ОФВ) приблизительно вдвое выше, чем во всей популяции курильщиков. Эта группа и составляет категорию больных ХОБ с возникновением болезни после 40 лет. В общем, демография ХОБ отражает демографию курения. В западных странах смертность в старших возрастных группах от ХОБЛ в начале века быстро нарастала, а теперь в связи с реализацией антисмокинговых программ скорость прироста показателя замедлилась, а в США приостановилась (Bumey Р., 1993).
Дефицит ?1-антитрипсина (?1-AAT) является в настоящее время практически единственной хорошо изученной генетической патологией, ведущей к ХОБ и ХОБЛ. Но вклад этой причины в формирование всей когорты больных ХОБ значительно меньший, чем курения. Так, в США среди больных ХОБЛ врожденный дефицит ?1-AAT выявляется менее, чем в 1 % случаев. Генетические аспекты этой патологии описаны в специальном разделе настоящей книги. Дефицит ?1-AAT ведет к эмфиземе, ХОБ и формированию бронхоэктазов. Начало болезни ускоряется курением. Одышка появляется к 40 годам у курильщиков и к 53 — у некурящих.
