Изменение вязкоэластических свойств бронхиального секрета сопровождается и существенными качественными изменениями состава последнего. В частности, снижается содержание в секрете неспецифических компонентов местного иммунитета, обладающих противовирусной и противомикробной активностью: интерферона, лактоферина и лизоцима. Наряду с этим уменьшается содержание секреторного IgA. Нарушения мукоцилиарного клиренса и явления местного иммунодефицита создают оптимальные условия для колонизации микроорганизмов. Густая и вязкая бронхиальная слизь со сниженным бактерицидным потенциалом — хорошая питательная среда для различных микроорганизмов (вирусы, бактерии, грибы). При определенных условиях у этих больных возникают вспышки респираторной инфекции. Это может быть следствием реактивации аутофлоры или результатом суперинфекции пневмотропными микроорганизмами, к которым больные ХОБ высоко чувствительны. Весь этот комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБ: нарушение бронхиальной проходимости и развитие центролобулярной эмфиземы. Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБ условно делится на два компонента: обратимый и необратимый. Наличие обратимого компонента придает индивидуальность ХОБ и позволяет выделять его в отдельную нозологическую форму. В процессе прогрессирования болезни больные ХОБ постепенно (ОФВ1 50 мл в год) утрачивают обратимый компонент. При полной утрате обратимого компонента заболевание меняет свое качество и перестает быть ХОБ. С этого времени его следует называть ХОБЛ, подразумевая терминальную фазу ХОБ.
Обратимый компонент складывается из спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой бронхов и гиперсекреции слизи, возникающих под влиянием большого спектра провоспалительных медиаторов.
Нарушение бронхиальной проходимости при ХОБ достаточно стойкое, не подвержено суточным изменениям более чем на 15%. При использовании острого опыта с бронхолитическими препаратами быстрого действия у больных ХОБ происходит улучшение бронхиальной проходимости не более 15% от исходного показателя. Это совершенно не исключает улучшения бронхиальной проходимости в процессе длительной патогенетически обоснованной терапии. Утратой обратимого компонента бронхиальной обструкции условно принято считать ситуацию, когда после 3-месячного курса адекватной терапии у больного не произошло улучшения ОФВ1.
