По мнению других авторов, ХОБ у больных туберкулезом легких приобретает характер самостоятельного заболевания вследствие присоединения бактериальной (вирусной) инфекции (Климахин Ю. Д, 1989; Худзик Л Б. и др., 1994).
При туберкулезном процессе необходимо учитывать комплекс факторов, способствующих возникновению ХОБ: развитие мета- и посттуберкулезного пневмосклероза с деформацией бронхов, образованием бронхоэктазов, повреждение (мацерация) слизистой бронхов в связи с отхождением мокроты из зоны туберкулезного поражения (дренажный бронхит), гиперсекреция слизи, нарушение мукоцилиарного клиренса что, в свою очередь, усиливает повреждающее действие таких факторов, как курение, производственные поллютанты, вирусные и бактериальные инфекции (Вильдерман А. М., 1988).
Морфологические исследования резекционного материала показали, что при деструктивном туберкулезе легких наблюдаются дистрофические изменения слизистой бронхов с присутствием элементов неспецифического воспаления. В процессе заживления туберкулеза происходит перестройка стенки бронха с потерей признаков специфического поражения и формированием изменений, приводящих в половине случаев к резким структурным нарушениям и развитию бронхоэктазов (Вильдерман А. М, 1988; Омаров Т. О., 1991).
Таким образом, патологические изменения слизистой бронхов, нарушение элиминации микроорганизмов из дистальных отделов дыхательных путей возникают при любых проявлениях туберкулезной инфекции в органах дыхания, но особенно выражены при сопутствующем ХОБ. При этом наблюдается сочетание воспалительных изменений слизистой оболочки бронхов с развитием пневмосклероза, нарушением архитектоники легочной ткани, деформацией бронхов, что подтверждается многочисленными клинико-рентгено-морфологическими исследованиями.
Сочетание ХОБ с туберкулезом легких усугубляет выраженность нарушений в системе иммунитета. При затяжном течении заболевания и развитии ХОБ задерживается элиминация микроорганизмов из дыхательных путей, нарушаются защитные функции слизистой, продукция иммуноглобулинов классов G и А, лизоцима, повышается концентрация С3-компонента комплемента, нарастает диспропорция клеточного иммунитета (уменьшение Т-лимфоцитов, Т-хелперов), происходят патологические изменения в системе протеиназ гранулоцитов и альвеолярных макрофагов, их кислотостабильных ингибиторов. При неспецифическом воспалении слизистой бронхов активность последних снижается, и чем тяжелее воспалительный процесс, тем большая их часть присутствует в бронхиальном секрете в виде комплексов с протеиназами гранулоцитов, что приводит к нарушению механизмов клеточной защиты, уменьшению фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов (Сувади Г. Б., 1994;
